Studi UE rivelano che l’ormone della felicità è essenziale per la sopravvivenza dei topi

In Germania un gruppo di ricercatori, supportati da un finanziamento dell’Unione europea, ha scoperto che i topi nei cui cervelli non è presente la serotonina (comunemente conosciuta come “ormone della felicità”) sono affetti da disturbi evolutivi e del sonno, presentano alterazioni della frequenza cardiaca e respiratoria e tendono inoltre ad attaccare i propri simili e a cibarsi dei piccoli di questi ultimi. Lo studio, pubblicato nella rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, getta nuova luce sull’importanza rivestita dal sistema della serotonina.

I nuovi risultati, ottenuti dalla dottoressa Natalia Alenina insieme ai suoi colleghi dell’Istituto Delbrück di medicina molecolare, sono da considerarsi l’esito del progetto FUNGENES (“Functional genomics in engineered ES cells”), che ha ricevuto un finanziamento pari a 8,5 milioni di euro in riferimento all’area tematica “Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute” del Sesto programma quadro (6° PQ). I partner del progetto hanno studiato le cellule staminali embrionali dei topi nel tentativo di meglio comprendere sia il processo di auto-rinnovo cellulare che i processi che conducono alla differenziazione di specifiche cellule tissutali.


La serotonina è una molecola di segnalazione sintetizzata dal triptofano (l’amminoacido che induce la sonnolenza, rilevato nella carne di tacchino e nel latte). Il processo è innescato da un enzima chiamato triptofano idrossilasi (TPH): due forme di questo enzima, ovvero TPH1 E TPH2, sono presenti in tutte le specie animali . Le codificazione di questi isoenzimi avviene mediante due geni diversi. Gli studi effettuati su THP1 hanno dimostrato che questo isoenzima produce la serotonina che circola al di fuori del sistema nervoso centrale: questa serotonina è coinvolta in un ampio numero di processi, dal processo di formazione ossea, al processo di rigenerazione epatica, all’epatite.

L’altro isoenzima invece – TPH2 – è noto per essere il responsabile dell’avvio della produzione della serotonina all’interno del sistema nervoso centrale, nello specifico all’interno dei nuclei del raphe del tronco encefalico. Gli studi condotti in precedenza sull’isoenzima TPH2 avevano associato le mutazioni nel gene in grado di codificare questo enzima all’insorgenza di anomalie di natura neurologica e cerebrale. In questo studio, i ricercatori hanno allevato topi che non presentavano questo gene: gli animali (doppio Tph2-/-) producevano una quantità di serotonina nel sistema nervoso centrale prossima allo zero.

Sono numerose le scoperte fatte dalla dottoressa Alenina e dai suoi colleghi. In primo luogo, il team ha scoperto che “TPH2 è il principale enzima responsabile per la sintesi della serotonina nel cervello” e che, in condizioni normali, la serotonina in circolo non può entrare all’interno del cervello. L’osservazione nel corso del tempo dei topi che presentavano Tph2-/- ha inoltre rivelato che gli animali erano in grado di giungere all’età adulta e di riprodursi; è stato inoltre osservato che le femmine potevano allattare e nutrire i propri piccoli fin dal primo giorno. I ricercatori hanno scoperto, con sorpresa, che in questi animali i livelli di neurotrasmettitori (come la dopamina) erano gli stessi di quelli rilevabili negli esemplari di controllo.

Nei topi con Tph2-/-, la mancanza di serotonina all’interno del sistema nervoso centrale, tuttavia, causava “disturbi nella crescita postnatale e alterazione del controllo autonomo su sonno, respirazione, termoregolazione, frequenza cardiaca e pressione sanguigna”. Nelle prime fasi di vita questi cuccioli presentavano dimensioni inferiori e una maggiore debolezza rispetto ai cuccioli di controllo, ma “strillavano” quanto i propri simili in caso di allontanamento dalle madri. Da adulti, gli animali dormivano in misura significativamente maggiore rispetto agli animali di controllo e presentavano una spiccata aggressività; le femmine attaccavano gli altri topi e, nella maggior parte dei casi, si cibavano dei piccoli di questi ultimi. Negli esperimenti che prevedevano l’allevamento dei topi, i topi Tph2-/- si sono addirittura cibati dei cuccioli degli esemplari “normali”.

I topi nel cui sistema nervoso centrale non era presente serotonina erano in grado di trovare, mediante l’olfatto, un biscotto nascosto, ma non riuscivano a riunire i propri cuccioli in meno di trenta minuti. I topi di controllo, al contrario, erano in grado di ritrovare i propri cuccioli in circa 4 minuti.

“È stato dimostrato che la negazione della maternità, nei topi, può essere associata a uno stato di aggressività” – viene osservato nello studio – “noi abbiamo invece osservato un comportamento sensibilmente più aggressivo negli esemplari sia maschi che femmine privi dell’enzima Tph2, rispetto ai topi di controllo. Anche le femmine sistemate nello stesso ambiente
delle femmine Tph2-/- venivano frequentemente ferite durante le lotte, che non si verificano invece tra gli animali di controllo con le stesse caratteristiche genetiche. Quanto osservato è coerente con l’ipotesi secondo la quale un’aumentata aggressività è associata ad un’attività limitata del sistema serotonergico”.

Lo studio si conclude affermando che “la serotonina derivata dall’enzima TPH2 è coinvolta nella regolazione dei modelli comportamentali e dell’autonomia ma non è essenziale per la vita adulta”. I ricercatori ritengono che eventuali studi futuri condotti su topi privi di TPH1 e TPH2 saranno d’ausilio per chiarire “l’importanza funzionale del sistema seratonina nel suo complesso”.


Per maggiori informazioni, visitare:
Associazione Helmholtz di centri di ricerca tedeschi:
http://www.helmholtz.de/en/index.html

Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS):
http://www.pnas.org

Sito web del progetto FunGenES:
http://www.fungenes.org/ /RMK

Fonte: Associazione Helmholtz di centri di ricerca tedeschi; PNAS
Documenti di Riferimento: Alenina N., et al. (2009) Growth retardation and altered autonomic control in mice lacking brain serotonin. PNAS 106:10332-37. Pubblicato online l’11 giugno; DOI: 10.1073/pnas.0810793106.