Studio rivela che una proteina chiave non è la causa diretta della malattia cardiaca
CRP
Una proteina che viene diffusamente usata come indicatore del rischio di una persona di andare incontro a malattia cardiaca non ne è in realtà la causa diretta, stando ad una nuova ricerca. Le scoperte sono imporanti, perché finora molti ricercatori miravano alla proteina C reattiva (CRP) come possibile bersaglio dei farmaci per la malattia cardiaca.
La ricerca è stata in parte finanziata dall’Unione europea e pubblicata sul Journal of the American Medical Association (JAMA).
La malattia coronarica è la prima causa di morte a livello mondiale. Tutti gli stadi della malattia sono caratterizzati da infiammazione, della quale i livelli ematici di CRP sono un buon indicatore. L’osservazione ha anche rivelato che alti livelli ematici di CRP sono associati ad un rischio maggiore di malattia cardiaca.
Tuttavia, non era chiaro se fosse la CRP a causare in qualche modo la malattia cardiaca, oppure era semplicemente un marcatore dell’infiammazione coinvolta.
In questo recentissimo studio, un team internazionale di ricercatori ha studiato i geni che regolano i livelli di CRP nel sangue e il loro effetto sulla malattia cardiaca. Essi hanno esaminato le varianti genetiche in un totale di 28.112 individui affetti da malattia cardiaca e 100.823 soggetti che non ne soffrivano.
Hanno scoperto che le varianti genetiche legate a diversi livelli di CRP non sono associate ad un rischio maggiore di malattia cardiaca, per cui risulta improbabile che la CRP sia direttamente coinvolta come causa della malattia.
I ricercatori hanno inoltre individuato varianti genetiche in altri tre geni che influiscono sui livelli di CRP.
“La malattia coronarica rappresenta una comune causa di decesso – soprattutto nel Regno Unito e nei paesi occidentali – e gli scienziati sono alla ricerca di nuovi modi per trattarla e ridurne la mortalità,” ha commentato il primo autore dell’articolo, il professor Paul Elliott del dipartimento di epidemiologia e sanità pubblica presso l’Imperial College London nel Regno Unito.
“Alcuni ricercatori ritenevano che la proteina C-reattiva sarebbe stata una buona molecola bersaglio, visto che gli aumentati livelli ematici di questa proteina sono associati ad un maggiore rischio di malattia cardiaca. I nostri ricercatori suggeriscono, tuttavia, che l’associazione potrebbe non essere causale, pertanto, i tentativi di usare questa proteina come bersaglio per ridurre il rischio della malattia, difficilmente potranno dare buoni frutti.
“Abbiamo anche scoperto nuove variazioni genetiche associate alla malattia cardiaca coronarica. Se saranno confermate da altri studi, queste potrebbero fornire indizi per individuare nuovi bersagli per il trattamento della malattia,” ha aggiunto.
L’UE ha sostenuto il lavoro attraverso i progetti CARDIOGENICS (“Identification of genetic roots of coronary artery disease by combining stepwise genome wide association studies with transcriptomic and functional genomic investigation of relevant genetic variants”), EURODIA (“Functional genomics of pancreatic beta cells and of tissues involved in control of the endocrine pancreas for prevention and treatment of type 2 diabetes”) e PROCARDIS (“A genome-wide mapping and functional genomics approach to elucidating precocious coronary artery disease”), tutti e tre finanziati nell’ambito dell’area tematica “Scienze della vita, genomica e biotecnologie per la salute” del Sesto programma quadro (6° PQ), nonché attraverso il progetto del Quinto programma quadro (5° PQ) EURO-BLCS (“European birth life-course study”), finanziato nell’ambito del programma “Qualità della vita e gestione delle risorse viventi”.
Per maggiori informazioni, visitare:
Imperial College London:
http://www.imperial.ac.uk
JAMA:
http://jama.ama-assn.org/
Fonte: Imperial College London; Journal of the American Medical Association
Documenti di Riferimento: Elliott, P. et al. (2009) Genetic loci associated with C-reactive protein levels and risk of coronary heart disease. JAMA 302 (1): 37-48. DOI: 10,1001/jama.2009.954.
