Angiopoietina 2: il legame tra obesità e infiammazione
Difetti embrionali nel Danio rerio legati all'ANGPTL2
La proteina di tipo angiopoietina 2 dà inizio alla cascata infiammatoria, facendo sì che i vasi sanguigni si rimodellino e attraggano al contempo i macrofagi
L’infiammazione cronica associata al tessuto adiposo nell’uomo è ritenuta attualmente un fattore di rischio per la salute e caratterizza una gamma di disturbi e condizioni patologiche che vanno dall’obesità al diabete, fino alle malattie cardiovascolari.
Ora una ricerca pubblicata sulla rivista “Cell Metabolism” ha trovato una molecola che riveste un ruolo chiave per tale legame, aprendo la strada a nuove strategie terapeutiche in un campo della medicina che attualmente desta molta preoccupazione per l’epidemia di patologie metaboliche che si prospetta per i prossimi decenni.
Il gruppo di ricerca della Kumamoto University, in Giappone, guidato da Yuichi Oike ha infatti riscontrato come nei tessuti, in particolare quelli adiposi, dei topi vi siano livelli molto elevati della proteina di tipo angiopoietina 2 (angiopoietin-like protein 2, o Angptl2). Tali livelli aumentano in condizioni di deprivazione di ossigeno, tipiche dei tessuti adiposi dei soggetti obesi.
Inoltre, si è osservato come nei topi mancanti di Angptl2, il grado d’infiammazione dei tessuti adiposi fosse minore rispetto al normale, così come il loro livello di insulino-resistenza.
Nell’articolo, i ricercatori descrivono i dettagli dei processi a cui partecipa la Angptl2: essa dà inizio alla cascata infiammatoria, facendo sì che i vasi sanguigni si rimodellino e attraggano al contempo i macrofagi. Ciò porterebbe così a individuare nella proteina un mediatore chiave dei meccanismi biochimici che legano l’obesità all’insulino-resistenza.
“Negli animali e negli esseri umani sani, il ruolo preciso della Angptl2 non è ancora stato chiarito”, ha spiegato Oike. “Tuttavia, i topi in cui era silenziato il gene corrispondente nascono e si sviluppno in modo normale rispetto ai topi geneticamente non modificati. Per questo ipotizziamo che sia limitata la possibilità di gravi effetti collaterali in risposta a trattamenti che ne diminuiscano l’espressione negli animali o negli esseri umani.”
