Perché il virus dell’influenza suina infetta i polmoni in profondità
cellule polmonari
Quale virus influenzale infetta le cellule polmonari in profondità: quello dell’influenza suina o quello dell’influenza stagionale? Secondo i ricercatori di uno studio finanziato dall’UE, penetra più in profondità il virus dell’influenza pandemica di origine suina. Pubblicate sulla rivista Nature Biotechnology, le scoperte del nuovo studio suggeriscono che le persone infettate dal ceppo pandemico H1N1 dell’influenza di origine suina, presenteranno probabilmente sintomi più gravi rispetto ai pazienti infettati dal ceppo H1N1stagionale, a causa del modo in cui il virus suino si lega a recettori specifici dell’organismo.
Lo studio è stato in parte finanziato dai progetti FLUPATH (“Avian influenza: impact of virus-host interactions on pathogenesis and ecology”) e FLUINNATE (“Innate immunity in influenza virus infection of mammalian airways”), entrambi finanziati dall’UE, attraverso l’attività “Sostegno alle politiche” del Sesto programma quadro (6° PQ). Il sostegno finanziario ammonta a 1,92 milioni di euro per FLUPATH e 1,44 milioni di euro per FLUINNATE.
Quest’ultima ricerca – guidata dall’Imperial college di Londra nel Regno Unito – eavverte in particolare sul fatto che gli scienziati non devono perdere d’occhio l’attuale virus H1N1 dell’influenza pandemica, soprattutto per quanto riguarda i mutamenti nel modo in cui vengono infettate le cellule, perché potrebbero provocare infezioni più gravi.
Ma come vengono infettate le cellule? Gli scienziati spiegano che i virus si legano alle molecole di proteine all’esterno della cellula. Queste molecole – chiamate recettori – sono incorporate nella membrana del plasma o nel citoplasma della cellula. Ogni virus si lega a un recettore specifico. Se il virus non riesce a trovare il suo recettore specifico, non riuscirà a penetrare nella cellula; ma se ci riesce, allora manipolerà il meccanismo cellulare in modo tale da produrre i componenti necessari per formare nuovi virus. A questo punto, i virus abbandonano la cellula per infettarne delle altre e il risultato finale è: l’infezione.
I ricercatori, provenienti da Germania, Giappone, Portogallo, Spagna e Regno Unito, hanno detto che i virus dell’influenza stagionale si legano ai recettori localizzati nelle cellule del naso, della gola e delle vie respiratorie superiori. Da lì sono poi capaci di infettare il tratto respiratorio delle persone. Invece, il virus H1N1 dell’influenza suina pandemica riesce a penetrare nelle cellule che si trovano profondamente nei polmoni e a causare un’infezione più grave.
Tramite l’uso di una superficie di vetro sulla quale erano disposti 86 recettori diversi, gli scienziati sono riusciti a determinare i recettori specifici ai quali si legano i virus. Il loro lavoro mostra che il virus H1N1 dell’influenza pandemica riesce a legarsi ai recettori alpha2-6, localizzati nel naso, nella gola e nelle vie aeree superiori, nonché ai recettori alpha2-3, localizzati più in profondità nei polmoni. Il virus H1N1 dell’influenza stagionale – hanno osservato – si lega soltanto ai recettori alpha2-6.
“La maggior parte delle persone infettate dall’influenza di origine suina nell’attuale pandemia hanno avuto sintomi relativamente lievi”, ha spiegato il professor Ten Feizi del The Glycosciences Laboratory presso l’Imperial College London. “Alcune persone hanno tuttavia riportato infezioni polmonari più gravi, in alcuni casi peggio di quelle causate dall’influenza stagionale. La nostra nuova ricerca mostra come il virus riesce a fare questo: si lega ai recettori più diffusi nelle cellule in profondità dei polmoni. Si tratta di un meccanismo di cui l’influenza stagionale non è capace.”
Sulla base delle sue ricerche, il team ha scoperto che il virus H1N1 dell’influenza pandemica si legava poco ai recettori nei polmoni rispetto a quanto si legasse a quelli del tratto respiratorio superiore. Per questo motivo la maggior parte dei pazienti infettati accusava sintomi lievi. Ma gli scienziati temono che il virus potrebbe mutare e legarsi fortemente a questi recettori.
“Se il virus dell’influenza dovesse mutare, potrebbe legarsi più fortemente ai recettori in profondita dei polmoni, e di conseguenza potrebbe aumentare il numero di persone con sintomi gravi”, ha dichiarato il professor Feizi. “Invitiamo perciò gli scienziati a tenere sotto controllo il virus nel caso di mutazioni potenzialmente nocive, per tentare di trovare modi di ridurne l’impatto”.
“Il modo di legarsi ai recettori determina il modo in cui il virus si diffonde nelle cellule e causa l’infezione“, ha spiegato il professor Feizi. “Il nostro nuovo studio ci fa capire meglio come il virus H1N1 dell’influenza di origine suina si sta comportando nella pandemia ora in corso, e ci rivela le mutazioni da tenere sotto controllo.”
Per maggiori informazioni, visitare:
Nature Biotechnology:
http://www.nature.com/nbt/
Imperial College London:
http://www.imperial.ac.uk
Fonte: Imperial College London; Nature Biotechnology
Documenti di Riferimento: Childs R.A., et al. (2009) Receptor-binding specificity of pandemic influenza A (H1N1) 2009 virus determined by carbohydrate microarray. Nature Biotechnology 27:797-99. DOI: 10.1038/nbt0909-797.
