Come un tumore diventa invasivo: al ‘Regina Elena’ identificato il meccanismo

E’ stato identificato presso i nuovi Laboratori dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma (IRE) un gruppo di geni ed il loro meccanismo molecolare che consente di rendere i tumori piu’ invasivi, grazie alla capacita’ di favorire la produzione di vasi sanguigni e di conseguenza la progressione e diffusione del tumore (metastasi). Tre i geni principali coinvolti nel meccanismo descritto nell’articolo: p53, E2F1, ID4, mentre sono 186 i casi di tumore al seno osservati a conferma dei risultati. Il lavoro e’ stato svolto da un gruppo multidisciplinare dell’IRE, che comprende l’Anatomia Patologica, l’equipe di Giovanni Blandino, Direttore del laboratorio di Oncogenomica Traslazionale e alcune giovani ricercatrici contrattiste dell’Istituto Regina Elena tra le quali Giulia Fontemaggi, Stefania dell’Orso e Daniela Trisciuoglio.
Lo studio e’ stato finanziato dall’AIRC e dalla Comunita’ europea. ‘L’IRE da circa un anno – spiega la Prof. ssa Paola Muti, Direttore Scientifico dell’IRE – ha attivato i nuovi laboratori dell’Area di Medicina Molecolare per sviluppare e potenziare la ricerca traslazionale in campo oncologico. L’area, che allo stato attuale copre circa 2000 mq, comprende i laboratori di oncogenomica traslazionale, proteomica, epigenetica, farmacogenetica, farmacogenomica, e chemio prevenzione molecolare. Le nuove attrezzature di altissima tecnologia e l’ampliamento del gruppo di lavoro con giovani risorse, ci consente di svolgere molti progetti di ricerca rivolti alla identificazione di marker di espressione genica in grado di identificare metodologie innovative per la diagnosi precoce dei tumori, la terapia ‘individualizzata’ per paziente e per caratterizzazione biologica molecolare, e la prevenzione onologica individualizzata’. Il tumore, sin dalle prime fasi della propria crescita, induce la formazione di nuove strutture vascolari a partire da quelle preesistenti nell’organismo. In questo modo le cellule tumorali riescono ad ottenere il sangue necessario alla loro sopravvivenza, riproduzione, invasione e diffusione (metastasi). Sappiamo che i tumori con mutazioni del gene p53, in media il 50%, sono piu’ aggressivi e piu’ resistenti alle terapie e che il gene P53 mutato ha un alta frequenza in alcuni sottotipi di tumore al seno. Lo studio pubblicato oggi su ‘Nature Structure Molecular Biology’ dimostra che nelle cellule tumorali dei 186 casi osservati la proteina mutata p53 ed E2F1 cooperano portando alla iper-produzione di un’altra proteina, la ID4; quest’ultima e’ in grado di legare e stabilizzare gli RNA necessari per la formazione di fattori pro-angiogenici (IL8 e GRO-alpha), aumentando in questo modo la capacita’ delle cellule tumorali di richiamare vasi sanguigni.