Tumori: consegnata ricerca sulla chiave del successo di una molecola

Roma, 1 dic – Grazie a una ricerca che si e’ meritata la copertina di un recente numero di Cancer Research, tra le piu’ importanti riviste internazionali dedicate al cancro, un gruppo di ricercatori del Dipartimento per la Tutela della Salute della Donna e della Vita Nascente dell’Universita’ Cattolica-Policlinico ”A. Gemelli” di Roma diretto dal Prof. Giovanni Scambia, in collaborazione con i colleghi del Centro nelle scienze biomediche Giovanni Paolo II della Cattolica di Campobasso, ha consegnato agli oncologi di tutto il mondo le chiavi del funzionamento della piu’ importante sostanza antitumorale oggi in uso.

In un quarto di tutte le terapie chemioterapiche cui si sottopongono migliaia di pazienti ogni giorno e’ presente una sostanza che si chiama Paclitaxel. Come accade per molti farmaci, finora non si conosceva esattamente quale fosse il funzionamento molecolare di questa sostanza e quindi la ragione profonda che sta alla base della sua comprovata efficacia. Cio’ che era noto era che il Paclitaxel interagisce con i microtubuli, le strutture che costituiscono lo ”scheletro” della cellula. Questa interazione, che avviene in una fase ben specifica della vita cellulare, e’ in grado di far scattare quel meccanismo cellulare che porta alla morte della cellula. E la morte della cellula tumorale e’ proprio l’obiettivo della chemioterapia.

Cristiano Ferlini, Giuseppina Raspaglio, Simona Mozzetti, Daniela Gallo e Giovanni Scambia, assieme ai colleghi di altre universita’, hanno sostanzialmente scoperto che il Paclitaxel causa un effetto che imita un meccanismo naturale delle cellule, e che e’ quello provocato dalla proteina Nur77.

Spiega Cristiano Ferlini: ”si tratta di una sostanza che imita qualcosa che e’ gia’ presente nelle cellule dei mammiferi superiori. In pratica ci siamo accorti che e’ come se nella cellula ci fossero due serrature molecolari identiche, e abbiamo quindi dedotto che ci dovesse essere un’unica chiave”.

Per prima cosa i ricercatori sono riusciti a dimostrare che il Paclitaxel, oltre ai microtubuli, ha un secondo bersaglio molecolare all’interno della cellula: la proteina Bcl-2, che in condizioni normali ha un’attivita’ di protezione dalla morte cellulare. Ma che, in seguito al legame con il Paclitaxel, viene convertita in un fattore capace di innescare proprio la morte della cellula.

Una volta fatto questo passo, gli scienziati hanno costruito un modello bioinformatico che ha chiarito che i siti di legame Paclitaxel/tubulina e Paclitaxel/Bcl-2 erano molto simili: le due serrature uguali della metafora dei ricercatori.