Sviluppo dell’epilessia temporale

Una ricerca ha individuato la responsabilità di particolari alterazioni nella composizione molecolare dei recettori GABA-A in specifiche popolazioni cellulari

In Italia, l’epilessia interessa circa 400.000 persone alle quali ogni anno vanno ad aggiungersene circa altre 30.000. La forma più comune nell’adulto riguarda l’epilessia che ha origine nel lobo temporale del cervello: in tal caso si possono osservare diverse anomalie patologiche, la più evidente delle quali è una perdita di neuroni nell’ippocampo, che dà origine alla cosiddetta sclerosi ippocampale.
Queste anomalie si sviluppano in un tessuto precedentemente apparentemente sano, spesso dopo un evento “epilettogeno” che può produrre un danno. A questo primo evento può seguire – dopo un certo periodo di latenza, la cui durata può variare da settimane ad anni – lo sviluppo dell’epilessia vera e propria. I farmaci anti-epilettici attualmente disponibili non sono però in grado di prevenire questo sviluppo.

I meccanismi attraverso cui si realizza questa deriva patologica del tessuto cerebrale interessato non sono ancora stati chiariti, ma ora un nuovo studio – pubblicato sui “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS) a prime firme Manuela Mazzuferi, del gruppo di ricerca sull’epilessia dell’Università di Ferrara diretto da Michele Simonato, ed Eleonora Palma dell’Università “Sapienza” di Roma – ha fatto un significativo passo in questa direzione.
Studi precedenti avevano indicato che l’epilessia che ha origine dal lobo temporale è associata a una disfunzione dei segnali inibitori mediati dai recettori per il GABA-A. Nello studio adesso pubblicato sui PNAS è stato mostrato che l’incremento di una progressiva perdita di sensibilità sotto stimolazione ripetitiva (rundown) dei recettori GABA-A si verifica nell’ippocampo all’epoca della prima manifestazione epilettica spontanea, per poi estendersi alla corteccia, e restando costante per tutta la durata della malattia, e che a essere responsabili di questo sviluppo sono particolari alterazioni nella composizione molecolare dei recettori GABA-A in specifiche popolazioni cellulari.
Questi risultati, osservano i ricercatori, aprono la possibilità a una migliore comprensione dei meccanismi attraverso cui un tessuto sano diventa epilettico.