Decadimento muscolare: scoperta quale citochina sta a capo di questo processo

Identificato il fattore che innesca la degenerazione dei tessuti nei muscoli che non vengono adeguatramente utilizzati

L’atrofia dei muscoli scheletrici si verifica in un ampio spettro di malattie croniche, dal cancro, all’insufficienza cardiaca, dalla fibrosi cistica all’Aids, ma interessa anche un’ancora più vasta platea di persone in cui l’attività neuromuscolare è ridotta per i più svariati motivi, a partire dalle persone anziane o allettate per periodi più o meno lunghi in seguito a incidenti o altri problemi.

Ora un gruppo di ricercatori dell’Università di Louisville, nel Kentucky, ha identificato una citochina che ha un ruolo centrale in questo processo di decadimento muscolare da scarso o assente uso. La ricerca è descritta in un articolo pubblicato sull’ultimo numero del Journal of Cell Biology.

Per quanto il meccanismo attraverso cui le fibre muscolari vengono progressivamente demolite sia ben noto, finora non si conosceva quale fosse in fattore biomolecolare che innescasse questo processo, anche se alcuni indizi sembravano coinvolgere una citochina correlata al TNF chiamata TWEAK, nota per essere un induttore debole dei processi di apoptosi.

Per risolvere la questione i ricercatori diretti da Ashok Kumar hanno confrontato come diversi ceppi di topi che esprimono differenti quantitativi di TWEAK rispondevano al blocco dei motoneuroni che innervano le zampe posteriori.

Hanno così potuto constatare che i topi che producevano un eccesso di TWEAK perdevano massa muscolare più rapidamente rispetto alla forma naturale, mentre quelli che erano stati selezionati per avere una carenza di questo fattore sono risultati ampiamente protetti dalla perdita di muscoli. I livelli di TWEAK sono risultati anche correlati al livello di fibrosi, un altro sintomo comune riscontrato nella perdita muscolare da mancato uso.

A riconferma del risultato, i ricercatori hanno anche stabilito che l’inibizione di TWEAK attraverso la somministrazione di anticorpi in grado di neutralizzarlo si è rivelata sufficiente per bloccare la perdita di tessuto muscolare a seguito del blocco dei motoneuroni, suggerendo che questa potrebbe essere una strada terapeuticamente valida per contrastare questo fenomeno.