Interruttore molecolare per la crescita dei neuriti

Nei neuroni in fase di sviluppo il TRPV2 sembra essere attivato mediante un meccanismo dipendente dalle sollecitazioni meccaniche della membrana cellulare

Alcuni neuroni del midollo spinale hanno lunghi neuriti, ma il meccanismo molecolare della loro crescita è rimasto finora poco compreso. Ora una ricerca coordinata da Koji Shibasaki della Gunma University, in Giappone, e da Makoto Tominaga del National Institute for Physiological Sciences (NIPS), sempre in Giappone, ha permesso di scoprire che il recettore TRPV2 può agire da sensore della tensione meccanica nei neuroni in fase di sviluppo per consentire ai loro neuriti di diventare più lunghi.

il recettore TRPV2 è noto da tempo come sensore del calore nocivo, che si attiva quando la temperatura supera i 52°C. Il gruppo di ricerca, come riportato in un articolo di resoconto pubblicato sulla rivista Journal of Neuroscience, ha trovato le prove del fatto che il TRPV2 possa rivestire un ruolo nello sviluppo neuronale distinto da quello della termoregolazione. Nella fase embrionale il TRPV2 è già stato espresso nei neuroni motori spinali e nei neuroni sensoriali DRG, sebbene gli embrioni non si trovino esposti a una temperatura così alta. Nei neuroni in fase di sviluppo, in particolare, il TRPV2 sembra essere attivato mediante un meccanismo dipendente dalle sollecitazioni meccaniche della membrana cellulare.

“Le nostre ricerche rivelano il meccanismo molecolare grazie al quale gli assoni motori spinali e gli assoni sensoriali DRG possono indurre l’estensione di questi lunghi neuriti verso i tessuti periferici”, ha commentato Shibasaki. “Ma l’aspetto più interessante è che gli assoni possono convertire la potenza meccanica in energia elettrica. Ipotizziamo che la crescita degli assoni sia regolata da un meccanismo di feedback innescato da tensioni meccaniche che agiscono sulla membrana e ciò spiega per quale motivo sia necessaria la riabilitazione motoria per aiutare il recupero funzionale in seguito a un danno neuronale: l’attivazione del TRPV2 sarebbe infatti conseguente al movimento del tessuto danneggiato. In prospettiva, questo meccanismo molecolare potrebbe essere sfruttato per una possibile terapia dei neuroni danneggiati, una volta imparato a sintetizzare molecole che abbiamo come obiettivo molecolare il TRPV2”