Proteina beta-amiloide: il primo ruolo e il sistema immunitario
“Per anni si è ritenuto che l’A-beta fosse solo uno scarto metabolico del cervello, ma i nuovi dati suggeriscono che si tratta di una normale componente del sistema immunitario”, ha commentato Rudolph Tanzi, direttore della Genetics and Aging Unit del MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MGH-MIND) e coautore senior dello studio. “È come se i fattori che innescano l’iperattività del sistema immunitario innato, non solo le infezioni ma anche gli eventi traumatici che colpiscono il cervello e che sono già noti per la loro capacità di incrementare il rischio di Alzheimer, potessero causare un’eccessiva deposizione di A-beta.”
Com’è noto, l’A-beta è tossica per i neuroni, e il suo accumulo in forma di placche nel cervello dei pazienti colpiti da Alzheimer può portare alla neuro degenerazione che caratterizza la patologia.
La proteina si origina quando una più grande molecola genitrice chiamata proteina precursore della beta amiloide viene scissa da specifici enzimi. Da questo processo si possono generare diversi tipi di A-beta: i più comuni sono le forme note come A-beta 40 e A-beta 42, che con maggiore probabilità si aggregano a formare le placche tossiche.
In quest’ultimo studio, i ricercatori sono partiti dalla constatazione di numerose somiglianze fisiche, chimiche e biologiche tra l’A-beta e i peptidi antimicrobici, tra cui in particolare una proteina umana denominata LL-37. Si è così proceduto a verificare l’attività antimicrobica della LL-37 e di versioni sintetiche di A-beta 40 e di A-beta 42 nei confronti di un’ampia gamma di patogeni: i risultati hanno dimostrato che l’A-beta è in grado di inibire la crescita di otto dei 15 organismi testati. Contro sette di questi – tra cui il lievito Candida albicans, alcune forme dei batteri Listeria, Staphylococcus e Streptococcus – l’A-beta è risultata non meno attiva della LL-37. Per sei di essi, infine, l’A-beta 42 è risultata più potente dell’A-beta 40.
I ricercatori perciò ipotizzano che l’attivazione cronica del sistema immunitario innato in risposta sia a un’infezione momentanea sia a una persistente del sistema nervoso centrale possa portare a un’eccessiva produzione di A-beta e al suo conseguente accumulo. (
