La componente genetica nel consumo cronico di alcol

I risultati dello studio potrebbero spiegare la parte innata della suscettibilità a comportamenti di abuso di alcol e di altre sostanze

Molti studi in passato hanno suggerito la possibilità che dietro alla suscettibilità a comportamenti di abuso di alcol e di altre sostanze vi sia una predisposizione genetica alla dipendenza. Ora un nuovo studio pubblicato sulla rivista Alcoholism Clinical Experimental Research fornisce l’evidenza diretta grazie alla sperimentazione effettuata sui topi.

Lo studio del Brookhaven National Laboratory del Dipartimento dell’energia degli Stati Uniti ha infatti preso in considerazione due ceppi differenti di animali, uno mancante del gene che codifica per il recettore per la dopamina denominato D2, e uno normale, analizzando la diversa risposta al consumo di alcol a lungo termine.

Com’è noto, la dopamina è il neurotrasmettitore responsabile delle sensazioni di piacere, di benessere e di ricompensa. Gli scienziati in questo caso erano particolarmente interessati al sistema dopaminergico poiché un’ampia messe di studi  ha mostrato che il deficit di recettori specifici rende le persone e gli animali meno in grado di provare i piaceri più comuni e sono più inclini all’abuso di alcol e di droghe, nonché all’obesità.

La capacità di ottenere ceppi completamente mancanti del gene D2 e di controllare il loro introito di alcol ha reso possibile, per la prima volta, la verifica dell’importanza della componente genetica sulla risposta cerebrale all’assunzione di alcol.

A metà di ciascuno gruppo veniva somministrata solo acqua mentre l’altra riceveva una soluzione di etanolo al 20 per cento per simulare il forte consumo di questa sostanza. Dopo sei mesi, sono stati confrontati i livelli di differenti tipi del recettore cannabinoide di tipo 1 (CB1) in varie parti del del cervello in tutti i gruppi. Tali recettori sono localizzati vicino ai recettori dopaminergici e rivestono un ruolo nel consumo e nell’abuso di alcol. È noto infine che i due tipi di recettori si influenzano mutuamente.

In quest’ultimo studio si è riscontrato che gli animali mancanti di recettori D2 avevano livelli  di recettori CB1 nelle regioni cerebrali associate alla dipendenza aumentati rispetto agli animali del gruppo di controllo che avevano assunto solo acqua.

“Ciò può significare che i recettori D2 attivi nei topi normali inibiscono in qualche modo l’espressione del gene CB1 e viceversa che l’assenza di D2 porta a un aumento nell’espressione del CB1”, ha spiegato Panayotis Thanos, che ha guidato la ricerca.

Il consumo cronico di alcol, tuttavia, sembra contrastare questo effetto: i topi senza D2 che bevevano alcol mostravano all’incirca la metà del livello di CB1 rispetto agli animali con lo stesso deficit che bevevano solo acqua.

“Abbiamo osservato una sovra-regolazione di CB1 nei topi con deficit di D2 che veniva invertita dal consumo di etanolo”, ha concluso Thanos. “Questa sotto-regolazione del CB1 dopo l’assunzione di alcol negli animali con deficit di D2 potrebbe essere alla base dei minori effetti di rinforzo dell’etanolo in questi topi”.