Le basi neurobiologiche dell’anestesia generale
“Le informazioni che presentiamo in questo articolo, che include nuovi diagrammi e nuove tabelle che non appaiono nei manuali di anestesiologia, è essenziale per la nostra capacità di una più approfondita comprensione dell’anestesia generale”, ha osservato Emery Brown, del Massachusetts General Hospital, primo autore dell’articolo.
“Un punto chiave è quello di definire un quadro concettuale in cui inserire la comprensione dell’anestesia generale discutendone in modo puntuale le relazioni con il sonno e con il coma, qualcosa che stranamente non è mai stato fatto.”
“Siamo partiti stabilendo gli stati fisiologici specifici che caratterizzano l’anestesia generale – assenza di coscienza, amnesia, assenza di percezione del dolore e assenza di movimento – e quindi abbiamo guardato alle somiglianze e alle differenze fra gli stati che sono più simili, il sonno e il coma.”
Su questa base i ricercatori hanno poi confrontato i segni fisici e gli schemi elettroencefalografici dell’anestesia generale con quelli del sonno, evidenziando come fra questi due stati esistano significative differenze e che solamente le fasi di sonno più profondo iniziano a presentare qualche somiglianza con gli stati più leggeri di anestesia generale indotti da alcuni farmaci.
Mentre il sonno naturale mostra un andamento ciclico fra una prevedibile serie di fasi, l’anestesia generale prevede il mantenimento del paziente nella fase più appropriata al tipo di intervento, in genere quelle più simili a stati di coma.
“L’esitazione a paragonare l’anestesia generale al coma è legata al fatto che questo ‘suona male’. Ma la differenza fondamentale fra i due è che l’anestesia generale è un coma controllato i dall’anestesista e dal quale è possibile recuperare rapidamente e con sicurezza il paziente”, osserva Brown.
Scendendo nei dettagli di come i differenti anestetici agiscono sui diversi circuiti cerebrali, i ricercatori hanno trovato anche alcuni dati apparentemente contraddittori. Per esempio, alcune sostanze, come la ketamina, in realtà stimolano e non sopprimono l’attività dei neuroni, un’azione che a bassi dosaggi può indurre allucinazioni. La ketamina di fatto si lega a i recettori del glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, ma poiché ha una particolare affinità per i recettori presenti su certi neuroni inibitori, nel bloccarli esercita di fatto ha un’azione di stimolo. Questo eccesso di attività cerebrale provoca incoscienza attraverso un processo analogo a quello che avviene quando una serie di dati disorganizzati viaggia lungo linee di comunicazione elettroniche finendo per bloccare i segnali coerenti.
