Scompenso cardiaco: l’Universita’ di Torino in uno studio svela i meccanismi

Sono stati scoperti i meccanismi che causano lo scompenso cardiaco. Gli studi condotti nel Centro di biotecnologie molecolari dell’Universita’ di Torino dal gruppo di ricerca guidato dal Prof. Hirsch, in collaborazione con altri laboratori nell’Ue e negli Stati Uniti, hanno svelato nuovi elementi chiave coinvolti nello sviluppo di questa malattia.

I risultati di una ricerca partita quattro anni fa sono stati pubblicati nei giorni scorsi su Circulation e Molecular cell, e indicano che per evitare lo scompenso cardiaco sara’ necessario bloccare la proteina-enzima che lo provoca. Le cause dello scompenso cardiaco, ai primi posti tra le cause di mortalita’ nel mondo in particolare nei Paesi occidentali, sono rappresentate dalle condizioni che sottopongono il cuore a stress come la pressione alta, l’infarto e le alterazioni delle valvole cardiache.

Entro certi limiti, il cuore cerca di rispondere allo stress aumentando il suo carico di lavoro ma, a lungo termine, va incontro ad un danno irreparabile. Infatti, il muscolo cardiaco, si ”scompensa”, ovvero si sfianca e pompa sempre meno sangue. Le attuali terapie mediche sono in grado di ridurre i sintomi e di migliorare la prognosi, ma numerosi pazienti non rispondono alla terapia, peggiorando, fino alla necessita’ del trapianto di cuore.

I sorprendenti risultati del Centro di Biotecnologie molecolari aprono nuove prospettive terapeutiche. Lo studio, eseguito su topolini, ha permesso di capire che durante la risposta del cuore alle condizioni di stress, gli enzimi PI3K si attivano in modo incontrollato, riducendo cosi’ la capacita’ del cuore di pompare sangue. Le prime indagini diagnostiche su pazienti confermano che anche nell’uomo lo scompenso e’ provocato (e a sua volta lo aumenta) dall’enzima PI3K. Questa osservazione ha suggerito che bloccare l’enzima avrebbe potuto migliorare la funzione del cuore di topolini soggetti a scompenso cardiaco. Tecniche di inibizione farmacologica o genetica hanno permesso di dimostrare che il blocco di PI3K puo’ portare ad un significativo recupero della capacita’ di un muscolo cardiaco scompensato, tanto da ripristinare una attivita’ di pompaggio del sangue agli organi quasi normale. Il risultato ottenuto e’ di particolare interesse perche’ molte industrie farmaceutiche stanno per portare farmaci contro PI3K nella pratica clinica.