Il COPAXONE® e ulteriori dati emersi da un ambito pre-clinico di trattamento: promuove effetti remielinizzanti e neuroprotettivi

Al Fifth Joint Triennial Congress ECTRIMS e ACTRIMS sono stati presentati ulteriori dati pre-clinici di Copaxone® a supporto del meccanismo anti-infiammatorio del farmaco.

Gerusalemme, Israele, 20 ottobre 2011 – Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NASDAQ: TEVA) ha annunciato che i risultati di Copaxone® (glatiramer acetato) in modelli animali di encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) hanno documentato gli effetti riparativi e neuroprotettivi del farmaco. Nello studio, i ricercatori hanno valutato l’effetto della somministrazione di Copaxone® in modelli animali di sclerosi multipla (MS). Gli studiosi in particolare hanno osservato, nei modelli animali, l’effetto di  Copaxone®, sia sulla rimielinizzazione, sia sulla perdita assonale.

“Mentre diversi studi precedenti, sia clinici sia pre-clinici, si sono focalizzati sulle possibili proprietà neuroprotettive del trattamento con Copaxone®, questi dati dimostrano che il farmaco è in grado di indurre il processo di rimielinizzazione” ha dichiarato l’autore principale dello studio, Rina Aharoni, Senior Staff Scientist presso il Department of Immunology, The Weizmann Institute of Science, a Rehovot, Israele. “Questi dati possono aiutare a spiegare l’efficacia di Copaxone® a lungo termine”.

Oltre alla rimielinizzazione e alla conservazione neuronale nei modelli animali trattati con Copaxone®, sono stati osservati: una riduzione delle lesioni  a livello del sistema nervoso centrale, un aumento della densità assonale e una maggiore prevalenza di assoni apparentemente normali. I dati sono stati analizzati  sia prima che dopo l’induzione nei modelli animali della EAE, dimostrando come Copaxone® abbia impedito un nuovo danno e abbia causato un’inversione della degenerazione neurologica esistente. Questi dati saranno pubblicati in autunno sul Journal of Autoimmunity.

Un secondo studio pre-clinico ha dimostrato che un signaling pathway per Copaxone® ha disattivato i macrofagi, riducendo l’infiammazione e inducendo la risposta autoimmune.

“I dati hanno messo in evidenza come i macrofagi possono contribuire alla perdita assonale nella sclerosi multipla e che la loro disattivazione potrebbe essere un obiettivo terapeutico del trattamento” ha precisato l’autore principale dello studio, Nicolas Molnarfi, Researcher Neuroimmunologist presso il Department of Neurology and Program in Immunology, University of California, a San Francisco, in California. “Questi dati mostrano come Copaxone® sia in grado di disattivare macrofagi specifici, mettendo in luce un potenziale meccanismo d’azione specifico di Copaxone®”.

I risultati di entrambi gli studi sono stati presentati al Fifth Joint Triennial Congress of the European and Americas Committees for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS and ACTRIMS).

LO STUDIO

Scopo dello studio era valutare i possibili effetti neuroprotettivi di Copaxone®, rispetto alle manifestazioni patologiche di EAE, PLP-indotta e MOG-indotta, in due diversi modelli animali analizzati e confrontati, utilizzando sia il TEM (trasmission electron microscopy), sia il metodo immunoistochimico. L’effetto di Copaxone® in entrambi i modelli sperimentali di SM indica una probabile riparazione della mielina e conservazione di motoneuroni.

Le analisi quantitative del livello di rimielinizzazione effettuate con il TEM, rispetto alla demielinizzazione, evidenziano, per la prima volta, un aumento significativo dei processi di rimielinizzazione dopo il trattamento con Copaxone® (glatiramer acetato) e anche nei modelli di EAE la perdita di motoneuroni è risultata ridotta rispetto agli animali non trattati con Copaxone®. Questi effetti sono stati osservati anche quando la somministrazione di Copaxone® avveniva dopo la comparsa dei sintomi clinici.

Nello studio che ha indagato il meccanismo anti-infiammatorio di Copaxone®, l’esposizione dei macrofagi murini al farmaco induce l’attivazione del fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), un regolatore centrale, negativo al processo infiammatorio. I risultati mostrano un meccanismo inibitorio diretto di Copaxone® e delineano un importante signaling pathway per la disattivazione dei macrofagi nei processi infiammatori e autoimmuni.

COPAXONE®

Copaxone® è indicato per la riduzione della frequenza delle esacerbazioni in soggetti affetti da sclerosi multipla recidivante-remittente, inclusi i soggetti che abbiano manifestato un primo e unico episodio clinico ma con immagini di risonanza magnetica compatibili con una diagnosi di sclerosi multipla. Gli effetti indesiderati più comuni di Copaxone® sono: arrossamento, dolore, gonfiore, prurito o reazione cutanea nella sede dell’iniezione, vampate, eruzioni cutanee, mancanza di respiro e dolore al petto. Copaxone® (glatiramer acetato) è attualmente in commercio in oltre 50 paesi in tutto il mondo, compresi Stati Uniti, Russia, Canada, Messico, Australia, Israele e tutti i paesi europei. In Nord America, Copaxone® è commercializzato da Teva Neuroscience, Inc., filiale di Teva Pharmaceutical Industries Ltd. In Europa, Copaxone® è commercializzato da Teva Pharmaceutical Industries Ltd. e Sanofi-Aventis. Copaxone® è un marchio registrato di Teva Pharmaceutical Industries Ltd.

Ulteriori informazioni importanti:

http://www.sharedsolutions.com/pdfs/PrescribingInformation.aspx o chiamare 1-800-887-8100 per le versioni elettroniche.

TEVA

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (Nasdaq: TEVA) è una delle prime 15 aziende farmaceutiche mondiali. È impegnata nell’accrescere l’accesso a un’assistenza sanitaria di qualità attraverso lo sviluppo, la produzione e la commercializzazione di farmaci generici e di cure innovative.

Con sede in Israele, Teva è il più grande produttore di farmaci equivalenti al mondo, con un portfolio prodotti globale di oltre 1.450 molecole e una presenza diretta in circa 60 paesi.

Per quanto riguarda i farmaci innovativi, Teva concentra la sua attività di sviluppo nell’area delle malattie neurologiche, di quelle oncologiche, respiratorie e della salute della donna, oltre che nel settore dei farmaci biotecnologici e biosimilari. Teva impiega circa 45.000 persone in tutto il mondo e ha registrato un fatturato a livello mondiale di 16,1 miliardi di dollari in vendite nette nel 2010.

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