Cancro alla prostata: identificato un interruttore delle metastasi
Per la prima volta, scienziati statunitensi sono riusciti a descrivere l’interruttore che regola la produzione della molecola E-caderina, la cui perdita è un prerequisito per le metastasi del cancro alla prostata
I ricercatori del Cancer Center dell’Università del Colorado hanno condotto uno studio in cui, per la prima volta, si è riusciti a descrivere l’interruttore che permette la regolazione di una molecola, o proteina, chiamata E-caderina. La mancanza di questa molecola si ritiene sia la causa della diffusione delle metastasi nel cancro della prostata. Ma non solo, perché questo fenomeno può essere lo stesso anche negli altri tipi di cancro.
Dietro alla produzione, o fermata nella produzione della proteina, vi sarebbe il fattore di trascrizione SPDEF. Questo accende o spegne letteralmente questa formazione: alla mancata produzione consegue la metastasi o, al contrario, si ferma.
«Quando l’E-caderina è persa, le cellule diventano “rouge” – spiega il dottor Hari Koul, autore senior dello studio – ossia si possono separare dai tessuti circostanti, muoversi senza difficoltà attraverso il sistema circolatorio, crescere e attaccarsi a nuovi siti».
«Nei tumori della prostata che avevano perso l’E-caderina – prosegue Koul – dopo aver aggiunto l’SPDEF i tumori hanno di nuovo espresso l’E-caderina. Sono così stati ancora una volta ancorati al sito e non più in grado di metastatizzare. Siamo in grado di rendere queste cellule “rouge” di nuovo come cellule epiteliali, e queste cellule epiteliali rimangono ancorate e perdono la capacità di migrare».[one_fourth last=”no”]
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Come accennato, questa scoperta potrebbe avere implicazioni anche su altri tipi di tumore, e non solo quello alla prostata, dato che la perdita dell’E-caderina pare sia un prerequisito per le metastasi in generale. E i livelli di questa molecola si è scoperto variano in base all’aggiunta o la sottrazione dello SPDEF.
In un secondo test, che prevedeva l’abbattimento dell’E-caderina, nonostante la presenza dello SPDEF, si è osservato come le cellule siano rimaste in grado di migrare e invadere nuovi tessuti. Ecco pertanto come lo SPDEF svolga un vero e proprio ruolo di interruttore per l’E-caderina, senza essere di per sé causa di metastasi.
I risultati completi dello studio, pubblicati sul Journal of Biological Chemistry, possono aprire la strada a nuove vie per il controllo delle metastasi nei pazienti oncologici.
