Scoperte le basi genetiche dei deficit visivi associati alla dislessia

Pubblicato sul Cerebral Cortex uno studio dell’Università di Padova, IRCCS Medea, Vita e Salute San Raffaele, Milano-Bicocca e Université Laval del Québec che apre nuovi scenari su identificazione precoce e prevenzione della dislessia.

E’ noto come nella dislessia il sistema visivo sia deficitario: in particolare, è stato riscontrato che la dislessia è spesso associata ad un deficit nell’elaborazione del sistema magnocellulare-dorsale, la via visiva specializzata nell’analisi delle relazioni spaziali e del movimento, anche di quello illusorio.

Nessuno studio prima d’ora aveva però mai identificato correlati genetici che potessero portare ad un deficit specifico della via magnocellulare-dorsale (M-D) e a un deficit nella percezione del movimento illusorio.

Ebbene, nello studio appena pubblicato su Cerebral Cortex, un gruppo di ricerca dell’Università di Padova, IRCCS Medea, Vita e Salute San Raffaele, Milano-Bicocca e Université Laval del Québec, ha dimostrato per la prima volta che la percezione del movimento illusorio, specificamente elaborata dalla via M-D, è danneggiata in bambini con dislessia evolutiva, sia in confronto con bambini a sviluppo tipico di pari età sia rispetto a bambini di pari abilità di lettura (quindi più piccoli di età). Quest’ultimo confronto risulta fondamentale, perché esclude che tale deficit visivo sia il semplice effetto della minore abilità di lettura che caratterizza la dislessia.

Non solo. Per la prima volta sono stati identificati correlati genetici che possono portare ad un deficit specifico della via M-D: è stato infatti mostrato come la delezione dell’intron 2 del gene DCDC2, già nota per essere un fattore di rischio generico di dislessia, abbia un effetto sulla via M-D. Questa variante genetica non ha invece nessuna influenza sull’altra via visiva principale nota come parvocellulare-ventrale che non è normalmente danneggiata in individui con dislessia.

Inoltre questo studio mostra come anche adulti senza dislessia ma che presentano questa specifica variante genetica mostrano un deficit nella percezione del movimento illusorio.

Questi risultati mostrano il primo dato sulle basi genetiche del movimento illusorio e anche il primo dato sulle basi genetiche di un deficit visivo nella dislessia.  “Nel movimento illusorio l’oggetto percepito in movimento è in realtà statico. Ciò è dovuto sia al modo di operare del nostro sistema visivo che ad alcune caratteristiche dell’immagine. Bambini con dislessia e delezione necessitano di ancor più contrasto per vedere il movimento illusorio sia rispetto a dislessici senza delezione che in confronto a bambini a sviluppo tipico”, sottolinea Simone Gori, tra gli autori dello studio.

Infine lo studio apre nuove prospettive in più direzioni: la possibilità di individuare bambini a rischio per la dislessia ben prima che inizino a leggere e addirittura la possibilità di allenare la via magnocellulare-dorsale dove deficitaria prima delle scuole elementari, in modo da diminuire l’incidenza della dislessia, sembrano adesso obiettivi a portata di mano.

In allegato: i due stimoli illusori impiegati nello studio. La Rotating Tilted Lines Illusion (RTLI, Gori & Hamburger, 2006) è caratterizzata da un movimento rotatorio illusorio che si percepisce se si mantengono gli occhi sul punto centrale e si muove la testa avanti ed indietro. L’Accordion Grating Illusion (AGI, Gori et al. 2011) invece presenta un’illusoria espansione orizzontale maggiore di quella verticale e una deformazione illusoria delle barre se si mantengono gli occhi sulla croce e si muove la testa avanti e indietro.

————————————————————————–

Cerebral CORTEX (2014) – doi:10.1093/cercor/bhu234

The DCDC2 Intron 2 Deletion Impairs Illusory Motion Perception Unveiling the Selective Role of Magnocellular-Dorsal Stream in Reading (Dis)ability

Simone Gori1,2, Sara Mascheretti2, Enrico Giora3, Luca Ronconi1,2, Milena Ruffino2, Ermanno Quadrelli4, Andrea Facoetti1,2 and Cecilia Marino2,5,6

1 Developmental and Cognitive Neuroscience Lab, Department of General Psychology, University of Padua, 35131 Padua, Italy

2 Child Psychopathology Unit, Scientific Institute, IRCCS Eugenio Medea, 23842 Bosisio Parini, Lecco, Italy

3 Faculty of Psychology, “Vita-Salute” San Raffaele University, 20132 Milan, Italy

4 Department of Psychology, University of Milan-Bicocca, 20126 Milan, Italy

5 Centre de Recherche de L’Institut Universitaire en Santé Mentale de Québec, Québec, QC, Canada G1J 2G3

6 Département de Psychiatrie et Neurosciences, Faculté de Médecine, Université Laval, Québec, QC, Canada G1V 0A6

Simone Gori and Sara Mascheretti contributed equally to the work.

Link all’articolo originale: http://cercor.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/30/cercor.bhu234.abstract