Prurito: il circolo vizioso del grattarsi che da sollievo ingannando i recettori del segnale
Grattarsi dà sollievo perché provoca un leggero dolore che interferisce con la trasmissione dei segnali del prurito. Il dolore però provoca il rilascio di serotonina che, oltre a esercitare un’azione analgesica, eccita un tipo di neuroni che regolano specificamente l’intensità della sensazione di prurito. L’identificazione dei recettori che innescano questa iperattivazione dei neuroni del prurito apre le porte a nuove terapie per casi patologici .
inizio TESTO Grattarsi quando si ha un prurito allevia sul momento il fastidio, molto spesso, però, dopo poco il prurito diventa ancora più intenso. È un’esperienza provata da tutti, ma solo ora sono stati chiariti i processi biomolecolari alla base del fenomeno, grazie a uno studio pubblicato su “Neuron” che dimostra come sia tutta colpa della serotonina.
Il sollievo dal prurito che si prova grattandosi è dovuto al fatto che questa azione stimola i neuroni che trasmettono i segnali dolorifici. Per quanto lieve sia questo dolore (almeno nel caso di un prurito normale), questi segnali interferiscono a livello del midollo spinale con la trasmissione dei segnali di prurito, che seguono un percorso distinto ma strettamente correlato a quello dei segnali dolorosi, impedendo così di giungere al cervello.
Il problema è che quando il cervello riceve i segnali di dolore, risponde producendo il neurotrasmettitore serotonina per aiutare a controllare il dolore”, spiega Zhou-Feng Chen, che ha diretto la ricerca. “Abbiamo scoperto che quando la serotonina si diffonde dal cervello fino al midollo spinale, può ‘sbagliare percorso’ e andare a interferire non solo con i neuroni che trasmettono il dolore, ma anche con quelli che influenzano l’intensità della sensazione di prurito.”
In questo modo la fastidiosa sensazione viene intensificata, inducendo a grattarsi più fortemente in un circolo vizioso che può diventare drammatico nelle situazioni patologiche.
Che sia un sintomo di qualche altra patologia sottostante (allergica, dermatologica, infettiva, neoplastica, neurologica) o che sia idiopatico (ossia privo di qualsiasi altra causa identificabile), il prurito cronico – che colpisce almeno una volta nella vita dall’1 al 5 per cento della popolazione – può compromettere seriamente la qualità della vita del paziente. Se inoltre il grattamento non riesce a essere adeguatamente controllato dai farmaci disponibili, può causare anche ampie abrasioni facilmente infettabili.
Poiché non è possibile interrompere il circolo vizioso prurito-grattamento-prurito cercando di bloccare il rilascio di serotonina – coinvolta in numerose funzioni fisiologiche, dal tono dell’umore, alla motilità intestinale fino all’aggregazione delle piastrine del sangue – i ricercatori hanno esplorato un’altra strada. In particolare, esaminando i neuroni del prurito – noti come neuroni GRPR – hanno identificato su di essi un recettore, chiamato 5HT1A che, una volta legatosi alla serotonina, ne scatena l’iperattivazione.
Dato che i recettori della serotonina sono di ben sette tipi differenti e che proprio il recettore 5HT1 comprende cinque sottotipi differenti (A,B, D, E e F), il ricorso a farmaci che blocchino unicamente il recettore incriminato appare una via clinicamente più percorribile, e lo sarebbe ancor di più se si riuscisse a trovare farmaci che agiscano selettivamente sui soli neuroni GRPR.
