Il circuito cerebrale che ti definisce paure e fobie
L’apprendimento e il ricordo delle situazioni che inducono paura dipendono dall’attività di una struttura cerebrale, il nucleo paraventricolare del talamo, che mette in allerta l’amigdala, la centrale di controllo delle emozioni.
Il neurotrasmettitiore usato dai neuroni di questo circuito cerebrale è il BDNF, un fattore di crescita neurale che stimola la nascita di nuovi neuroni e di nuove connessioni tra di essi. Un nuovo circuito cerebrale che ha un ruolo centrale nell’apprendimento e nella capacità di gestire la paura è stato individuato da ricercatori del Cold Spring Harbor Laboratory, che sono riusciti anche a scoprire il mediatore chimico che ne permette il funzionamento. La ricerca è stata pubblicata su “Nature”.
Il circuito è costituito da un gruppo di neuroni del nucleo paraventricolare del talamo (PVT) che proiettano i loro assoni fino alla parte centrale dell’amigdala – la centralina di controllo delle emozioni – e la molecola che permette l’attivazione dell’amigdala è il fattore neurotrofico cerebrale (BDNF, brain-derived neurotrophic factor).
La paura è un’emozione fondamentale, la cui gestione è estremamente delicata: provarne troppo poca rende difficile riconoscere le situazioni pericolose, ma una eccessiva può portare a un blocco delle reazioni o a reazioni inadeguate, mettendo a rischio in entrambi i casi la sopravvivenza dell’individuo.
In rosso sono evidenziati i neuroni del nucleo paraventricolare del talamo (a sinistra) e nell’amigdala centrale (a destra) coinvolti nel nuovo circuito della paura (Cortesia Bo Li/ Cold Spring Harbor Laboratory)
Diversi studi hanno mostrato che alla regolazione della paura devono concorrere, insieme all’amigdala, anche altre strutture cerebrali. Uno dei possibili candidati a questo ruolo era il PVT, una regione del cervello estremamente sensibile e reattiva agli stress fisici e psicologici.
Per testare questa ipotesi Mario A. Penzo, Bo Li e colleghi hanno prima monitorato l’attività cerebrale di un gruppo di topi mentre imparavano a temere alcuni stimoli, scoprendo che il PVT si attivava sia durante la fase si apprendimento sia quando veniva stimolato il ricordo della situazione paurosa.
Successivamente, con una tecnica chemiogenetica hanno disattivato selettivamente i neuroni che collegavano il PVT all’amigdala centrale, dimostrando che i topi così trattati non apprendevano e/o non memorizzavano l’associazione fra una situazione e la paura.
A questo punto i ricercatori si sono chiesti quale fosse il neurotrasmettitore utilizzato dai neuroni del PVT per stimolare l’amigdala, decidendo di concentrandosi sul BDNF – un noto fattore di crescita neurale che stimolare la nascita di nuovi neuroni e di nuove connessioni tra di essi – perché in un numero relativamente elevato di persone affette da disturbi d’ansia questa molecola risulta leggermente mutata.
Ed effettivamente i topi in cui venivano inattivati i recettori per il BDNF dell’amigdala centrale diventavano anch’essi incapaci di apprendere la paura mentre, per converso, i topi in cui le connessioni fra PVT e amigdala erano state interrotte ed erano quindi impossibilitati a ricordare le situazioni paurose, riacquistavano questa capacità se veniva loro infuso nell’amigdala il BDNF.
La scoperta, osservano Penzo e colleghi, indica quindi un nuovo possibile bersaglio terapeutico per la cura dei pazienti affetti da disturbi d’ansia e da disturbo da stress post-traumatico (PTSD).
